Pesquisa genética vê características desconhecidas da esclerose múltipla

Cientistas confirmam que neurônios são atacados pelo próprio corpo.

   Estudo envolveu quase 250 pesquisadores e 10 mil pacientes.O maior estudo genético já feito sobre a esclerose múltipla foi divulgado nesta semana e promete oferecer novas possibilidades de tratamento para a doença no futuro. A pesquisa confirmou que 23 regiões de genes, que já eram suspeitas, têm relação com a enfermidade. Outros 29 novos locais foram descobertos no levantamento publicado nesta quarta-feira (10) pela revista científica “Nature”.

  Na esclerose múltipla, ocorrem lesões na chamada "bainha de mielina", uma camada que protege os neurônios.

  A doença ataca o sistema nervoso central, ou seja, cérebro e medula espinhal. Os danos podem acarretar piora em funções básicas, que vão desde o controle do intestino e da bexiga até a visão.

   O que os cientistas ainda não sabem é o que leva à deflagração da esclerose múltipla.

   Nesta pesquisa, feita por um grupo internacional liderado por cientistas das universidades inglesas de Cambridge e Oxford, a análise genética minuciosa levou a avanços no conhecimento da síndrome. Entre as descobertas, está a confirmação de que essa é uma doença autoimune, ou seja, o próprio sistema de defesa do corpo ataca a bainha de mielina.

“Identificar a base da susceptibilidade genética de qualquer condição médica gera uma compreensão confiável dos mecanismos da doença. Nossa pesquisa encerra um longo debate sobre o que acontece primeiro na sequência complexa de eventos que leva à incapacidade na esclerose múltipla. Agora está claro que a esclerose múltipla é, primariamente, uma doença imunológica. Isso tem implicações importantes para futuras estratégias de tratamento”, disse Alastair Compston, um dos autores principais do estudo.

   A pesquisadora brasileira Maria Fernanda Mendes, membro do Departamento de Neuroimunologia da Academia Brasileira de Neurologia e professora assistente da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, comentou a pesquisa para o G1.

   Ela concorda que os avanços obtidos pela pesquisa têm potencial para auxiliar nos tratamentos clínicos, principalmente se novos estudos avançarem a partir das novas descobertas.

   O estudo localizou antígenos, moléculas cuja presença pode indicar tendência para alguma doença. Ela destaca, porém, que essas moléculas não são sempre necessariamente ruins.

“Esses antígenos podem estar associados de uma forma maléfica para uma doença e protetora para outra”, ponderou a neurologista.

   A esclerose múltipla atinge cerca de 2,5 milhões de pessoas em todo o mundo e é a doença neurológica mais comum entre jovens adultos. O trabalho, que envolveu quase 250 pesquisadores, acompanhou 9.772 pacientes diagnosticados com o mal e outras 17.376 pessoas saudáveis como grupo controle. A pesquisa foi conduzida em 15 países: Alemanha, Austrália, Bélgica, Dinamarca, Espanha, EUA, Finlândia, França, Irlanda, Itália, Noruega, Nova Zelândia, Polônia, Reino Unido e Suécia.

FONTE: http://g1.globo.com/ciencia-e-saude/noticia/2011/08/pesquisa-genetica-ve-caracteristicas-desconhecidas-da-esclerose-multipla.html

Cientistas criam animal com informação artificial no DNA

     Código genético de verme foi estendido para criar moléculas biológicas que não são conhecidas no mundo natural.

     Pesquisadores da Universidade de Cambridge, na Grã-Bretanha, criaram o que alegam ser o primeiro animal com informação artificial em seu código genético.

     A técnica, segundo os cientistas, pode dar aos biólogos "controle átomo por átomo" das moléculas em organismos vivos. 

     O trabalho da equipe de pesquisadores usou vermes nematoides e foi publicado na revista especializada Journal of the American Chemical Society.

     Os vermes, da espécie Caenorhabditis elegans, têm um milímetro de comprimento, com apenas mil células formando seu corpo transparente.

Depois de modificação no código genético, verme brilha quando colocado sob luz ultravioleta

     Segundo o estudo, o que torna o animal único é que seu código genético foi estendido para criar moléculas biológicas que não são conhecidas no mundo natural. 

     Genes são as unidades hereditárias dos organismos vivos que os permitem construir o seu mecanismo biológico – as moléculas de proteína – a partir de “blocos de construção” mais simples, os aminoácidos. 

     Nos organismos naturais vivos, são encontrados apenas 20 aminoácidos, unidos em diferentes combinações para formar as dezenas de milhares de proteínas diferentes necessárias para manter a vida.

     Mas os pesquisadores Jason Chin e Sebastian Greiss fizeram um trabalho de reengenharia da máquina biológica do verme para incluir um 21º aminoácido, não encontrado na natureza.

Proteína 

     Jason Chin, do Laboratório de Biologia Molecular da Universidade de Cambridge, afirma que a técnica tem um potencial transformador, pois proteínas poderão ser criadas sob controle total dos pesquisadores.

     Mario de Bono, especialista em vermes Caenorhabditis elegans e que também trabalha no Laboratório de Biologia Molecular, afirma que este novo método poderá ser aplicado em uma ampla variedade de animais.

     No entanto, até o momento, esta é apenas uma prova de um princípio. A proteína artificial que é produzida em cada célula do minúsculo corpo do verme contém um corante fluorescente que brilha em uma cor de cereja quando colocada sob a luz ultravioleta. Se o truque genético tivesse fracassado, não haveria o brilho.

     Chin afirma que qualquer aminoácido artificial poderia ser escolhido para produzir novas propriedades específicas, e De Bono sugere que esta abordagem agora pode ser usada para introduzir em organismos proteínas criadas que podem ser controladas pela luz.

     Os dois pesquisadores agora planejam colaborar em um estudo detalhado de células neurais no cérebro do nematoide, com o objetivo de ativar ou desativar neurônios isolados de forma precisa e com minúsculos flashes de laser.

FONTE:  http://ultimosegundo.ig.com.br/ciencia/cientistas+criam+animal+com+informacao+artificial+no+dna/n1597132637818.html

Lua cheia e chuva (de meteoros) nesta sexta

Tem programa para esta sexta feira? Eu tenho, depois eu conto, mas se quiser uma sugestão, que tal sair de casa e passar a noite olhando o céu?

Esta sexta, 12 de agosto, marca o máximo da chuva de meteoros Perseidas. Essa chuva é associada ao cometa Swift-Tuttle que orbita o Sol com período de 133 anos. A coisa fuciona assim, quando um cometa (qualquer cometa) atravessa o espaço, vai se desintegrando, soltando pedaços pelo seu caminho. A grande maioria desses pedaços não passa de partículas de poeira, mas alguns pedacinhos um pouco maiores também compõem essa trilha de destroços. Quando a Terra intercepta essa trilha, os destroços largados para trás pelo cometa são capturados e adentram a atmosfera terrestre em alta velocidade.

   Nessa captura em alta velocidade, as partículas se aquecem com o atrito com o ar e queimam deixando um rastro luminoso no céu. Popularmente, os meteoros são chamados de “estrelas cadentes”.
   Essa chuva é especial por ser uma das mais antigas observadas pelo ser humano. Existem relatos feitos há mais de dois mil anos! As partículas que a Terra já começou a interceptar se soltaram do cometa há mais de mil anos. Ela não é das mais intensas, a taxa horária está estimada em 20 – 30 meteoros apenas, mas esse ano a sua observação será prejudicada.
   A Lua estará cheia neste sábado, de modo que o seu brilho vai ofuscar os meteoros mais fracos, que são a maioria. Outro agravante é que o radiante desta chuva, ou seja o ponto no céu de onde todos os meteoros parecem surgir, estará abaixo do horizonte para nós do hemisfério sul. Esse radiante está na constelação de Perseu, daí seu nome.   Ainda assim, se o tempo permitir é um programa bacana. Basta sair de noite e mirar para o Norte e esperar que algum meteoro brilhante cruze o céu. Uma dica para prevenir torcicolo é fazer isso com uma cadeira de praia, ou reclinável.


FONTE: http://g1.globo.com/platb/observatoriog1/2011/08/10/lua-cheia-e-chuva-de-meteoros-nesta-sexta/

Cientistas produzem espermatozoide em laboratório com células-tronco

Pesquisa abre novas possibilidades à pesquisa sobre infertilidade humana.
Células geraram camundongos que se tornaram adultos saudáveis.

   Pesquisadores anunciaram a descoberta de uma maneira de produzir espermatozoides por meio de células-tronco embrionárias em laboratório. A pesquisa publicada nesta quinta-feira (4) na revista científica Cell abre novas possibilidades às pesquisas sobre infertilidade humana.
   Uma equipe de pesquisadores da Universidade de Kyoto conseguiu transformar células-tronco embrionárias de camundongos em células precursoras de espermatozoides, chamadas de "células germinativas primordiais". Depois, elas foram transformadas em espermatozoides saudáveis.
   As células foram transplantadas e produziram espermatozoides em camundongos infertéis, que foram então capazes de fecundar um óvulo. Em seguida, a fecundação gerou filhotes que se tornaram adultos saudáveis.
“Investigações contínuas que apontem para uma constituição in vitro dessas células, incluindo a indução da fêmea e seus descendentes, serão cruciais para entender melhor as células embrionárias em geral, assim como para o avanço da medicina e tecnologia reprodutivas”, dizem os pesquisadores em nota.

FONTE: http://g1.globo.com/ciencia-e-saude/noticia/2011/08/cientistas-produzem-espermatozoide-em-laboratorio-com-celulas-tronco.html

Cientistas produzem neurônios a partir de células de pele humana

Novo método conseguiu converter 50% das células em neurônios.
Neurônios produzidos foram capazes de receber e transmitir sinais.
     Pesquisadores afirmam ter desenvolvido um modo de produzir neurônios diretamente de células da pele humana, inclusive as de pacientes com Alzheimer. O novo método pode facilitar a geração de neurônios para terapias de reposição no futuro, de acordo com a pesquisa publicada na revista científica Cell.    Os neurônios produzidos já estão começando a render teorias sobre o que há de errado no cérebro com Alzheimer e como os neurônios doentes podem responder a um tratamento.    Em outras pesquisas para gerar neurônios a partir de células da pele, as células adultas precisaram antes retornar ao estado embrionário. Essas células, chamadas de células-tronco pluripotentes induzidas (iPS), são difíceis de se produzir. Menos de 1% são feitas com sucesso. Além disso, são necessários meses de espera.“As células iPS são estimulantes se pensarmos nos limites da clonagem e no uso de células-tronco, mas ainda há um vicioso e longo processo quando queremos usar células de pacientes ou células normais como células de reposição”, diz Asa Abeliovich, da Universidade de Columbia, autor principal do estudo.    A equipe de pesquisadores, por um processo de acerto e erro, conseguiu identificar fatores capazes de tornar células de pele humana em neurônios. Refinando a pesquisa, eles obtiveram a conversão de 50% das células.     Os neurônios produzidos in vitro foram capazes de transmitir e receber sinais e, quando transplantados em cérebros de ratos em desenvolvimento, as células convertidas foram capazes de se conectar ao circuito existente. “São realmente neurônios”, diz Abeliovich.     Já nos neurônios produzidos a partir de células com Alzheimer, os pesquisadores perceberam anormalidades características da doença. Assim, acreditam que a análise pode trazer conclusões significativas que não puderam ser obtidas por meio de pesquisas anteriores.    Segundo o pesquisador, no entanto, há uma preocupação crescente sobre a estabilidade dessas células, já que a habilidade delas de se reproduzirem e crescerem também torna maior o risco de câncer.    “Não sabemos se teremos respostas, mas, ano menos, agora nós podemos fazer a pergunta. É a ponta do iceberg”, diz Abeliovich.

FONTE: http://g1.globo.com/ciencia-e-saude/noticia/2011/08/cientistas-produzem-neuronios-partir-de-celulas-de-pele-humana.html

Pesquisa liga fraqueza da idade com cálcio dos músculos

Cálcio explicaria porque exercícios se tornam mais difíceis com a idade.Medicamento em fase de testes apresentou resultado positivo em ratos

     O vazamento de cálcio no interior de células musculares pode estar ligado à fraqueza trazida pelo envelhecimento, segundo um estudo que será publicado na revista Cell Metabolism. Esta é a razão pela qual os exercícios se tornam mais difíceis com a idade.Estudos anteriores liderados por Andrew Marks, da Universidade de Columbia, mostraram que os mesmos vazamentos de cálcio contribuíam para a fraqueza e a fadiga decorrente de problemas cardíacos e distrofia muscular.“É interessante como pessoas normais adquirem uma forma de distrofia muscular com a idade”, diz o pesquisador. “A base da fraqueza do músculo é a mesma.”O gotejamento ocorre nos receptores de rianodina, que formam canais de cálcio intracelulares nos músculos. Sob condição de estresse, esses canais se modificam quimicamente e perdem uma substância estabilizadora chamada de calstabina 1. “Ela é como uma dobradiça em uma porta, que impede que ela fique batendo com a brisa”, explica.Normalmente, o cálcio no interior dos músculos é contido, mas quando vaza é tóxico, tornando-se uma enzima que rasga as células musculares. Uma vez que isso acontece, é um círculo vicioso. A boa notícia é que uma droga em fase de testes para o tratamento do coração pode barrar esse gotejamento.Os pesquisadores estudaram as células musculares de ratos novos e velhos. Um rato de seis meses cujos receptores de rianodina vazavam cálcio tiveram os mesmos problemas de fraqueza muscular do que um rato mais velho. Este, por sua vez, apresentou melhoras depois de ser tratado com o medicamento em teste.O estudo sugere que cientistas procurem por novos caminhos no tratamento da idade. “As pesquisas se focam em produzir mais músculos”, diz Marks. “A diferença é que nós focamos não no músculo, mas em sua função. Mais músculos não ajuda se eles não funcionarem.”

FONTE: http://g1.globo.com/ciencia-e-saude/noticia/2011/08/pesquisa-liga-fraqueza-da-idade-com-calcio-dos-musculos.html

Motivo do fracasso no regime está nos neurônios

Cientistas descobriram que células do cérebro quando em privação de alimento canibalizam umas às outras, liberando o sinal de fome

Emagrecimento: Sinal de fome é dado após neurônios comerem gordura de outros neurônios

     Cientistas descobriram o motivo que explica o fato de ser tão difícil emagrecer e ele está todo no cérebro. Em testes feitos em ratos, os pesquisadores perceberam que a privação de alimento induz um processo nos neurônios chamada de autofagia – as células do hipotálamo comem as reservas de gordura de outras células. O processo representa um sinal de alerta da fome. A sensação de fome é justamente a maior dificuldade durante uma dieta, o bloqueio deste sinal evitaria a necessidade do indivíduo ter de se controlar para não comer.    Como resolução dos problemas dos regimes malsucedidos, os pesquisadores da Escola de Medicina Albert Einstein, em Nova York, conseguiram bloquear a autofagia e por consequência o alerta de fome. Com isto, eles descobriram também uma nova maneira de modular o apetite e o peso corporal em abrir caminho para, no futuro, desenvolver um novo remédio para o emagrecimento.    Para bloquear o canibalismo entre os neurônios, os pesquisadores descobriram o gene responsável pelo processo de autofagia, o atg7 e o retiraram. “No entanto isto foi feito apenas de forma experimental. Por enquanto, só está disponível neste momento agentes farmacológicos experimentais que podem ser usados para inibir ou ativar o processo de autofagia nas células de roedores”, disse aoiG Rajat Singh, autor do estudo publicado no periódico científico Cell.     O pesquisador joga um banho de água fria nos ávidos pelo emagrecimento mais fácil. Ele afirma que ainda vai demorar alguns anos para que o novo remédio seja fabricado. Mas a expectativa é que estudos futuros consigam desenvolver novas drogas que possam ser usadas por humanos. “Nossas descobertas ainda precisam ser testadas em humanos, o que é a nossa meta de longo prazo”, disse.Canibalismo de neurônio     A autofagia é um processo comum em diversas células do corpo de animais e humanos. O grupo de pesquisadores começou inclusive a pesquisa estudando a autofagia como forma de diminuir o estoque lipídico em órgãos como o fígado.“ E aí ficamos interessados em testar isto em neurônios do hipotálamo”, disse.    Sigh explica que a perda nos estoques de gordura ocorrem de maneira muito sutil. “Elas ocorrem apenas em momentos breves quando os ratos estão famintos. Quando o alimento é ingerido o estoque de gordura cresce rapidamente nos neurônios”, disse Sight, explicando que a perda de gordura não afetou os neurônios dos ratos. Nos testes, também não foi observado nenhum efeito neurológico negativo nos animais quando a autofagia foi bloqueada nos neurônios.    A descoberta de como controlar o sistema de alerta de fome tem outro lado além daquele de facilitar o regime, como reduzir as taxas de obesidade e de diabetes pelo sobrepeso. Sigh conta que também será possível ajudar idosos que têm redução de apetite.

FONTE: http://ultimosegundo.ig.com.br/ciencia/motivo+do+fracasso+no+regime+esta+nos+neuronios/n1597113285476.html